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國外長生不老概念龍頭股票

發布時間: 2021-09-07 02:45:07

Ⅰ 若獲得了長生不老的能力,從現在起應學習什麼技能以應對

既然他有了大把時間,不妨慢慢學一兩樣謀生之計。如果不願意學呢,特殊能力沒有,靠一般能力也餓不死,大多數人都是靠一般能力活著的。只要他不懶惰就行。

Ⅱ NMN概念股為什麼有那麼好的市場前景

先簡單說下指數:周三上證指數及深成指早盤弱勢整理,午後探底回升,K線收「小吊頸」,創業板放量滯漲收十字星;這是量價背離的信號 大盤周四,再漲,就進入到短線的風險階段了,上行2930-2950強阻力區域;周四、五多空的分歧將更大,不排除大震盪的展開。

交易思路上,短線邏輯,快進快速為主,把握熱點的輪動機會,尤其是前期強勢股的第二波,比如漲停板選股法


個股簡析之雅本化學 也是符合漲停選股法的

草地貪夜蛾(玉米害蟲)+蝗蟲概念,排名兩市所有概念前三分之二。

2020年2月16日公司在互動平台稱:公司一直致力於高級中間體的CDMO業務,醫葯業務方面與國內許多知名葯企有合作。新冠肺炎的中間體,手環杯狀的這個原料葯成本,占據全球70%供應,還有幾十種生物原料葯,這個板塊這兩個月已經暴漲了。


NMN長生不老葯,A股唯一的標的,比爾蓋茨,巴菲特,李嘉誠都在吃這個葯,這是可以查詢到的公開信息,李嘉誠還投資了美國nmn公司,賭王何鴻燊80多歲出血中風,就是靠注射nmn活到了98歲。NMN也是剛被評為2020年全球十大科技突破之一,目前A股獨一份,這個概念里,雅本化學沒有其他競品

廚余垃圾處理,控股的子公司,排名全國第二,占據全國細分垃圾處理市場的17%,僅次於維爾利。

雅本化學於18年1月完成對安陽艾爾旺51%股權的收購,正式進軍垃圾處置市場。艾爾旺是專業從事餐廚垃圾、市政污泥、畜禽糞污、城市有機生物垃圾等各類有機廢棄物無害化處理和資源化利用的國家級高新技術企業。目前採用艾爾旺「AAe高濃度厭氧消化技術」核心產品裝備建造的幾十個大型工程項目已遍布全國各地,應用領域包含餐廚垃圾處理,污泥處置、有機糞便處理等。根據調研數據,我國現有餐廚垃圾處理市場總規模約為20000噸/日。艾爾旺約佔全國餐廚垃圾處理市場份額17%,是餐廚垃圾處理細分行業龍頭企業之一。

近年來,垃圾分類處理也是政府持續重視和發力的方向之一。2019年7月1日,上海正式執行《上海市垃圾管理條例》,標志著上海進入強制垃圾分類時代。2020年5月1日,北京正式執行《北京市生活垃圾管理條例》。垃圾處理的市場規模也在不斷擴張,據測算,「十三五」期間餐廚垃圾處理設施投資市場規模達千億級別。屆時,維爾利、艾爾旺作為餐廚垃圾處置的終端,垃圾分類及地攤經濟帶來的市場需求,未來市場的規模擴張,相信將為公司帶來新的業績增長。

業績大概率暴增 市盈率中報之後應該動態只剩10不到了,簡直難以想像。

雅本化學2020年第一季度業績超出預期,主要是由於報告期間,子公司南通雅本生產經營受疫情影響較小,同時康寬中間體等產品訂單需求良好;公司醫葯業務平穩發展,通過不斷優化調整產品結及生物酶協同作用增強,部分產品毛利率有所提升。 此外,雅本化學擬投資12.5億元在浙江紹興上虞區杭州灣經濟技術開發區建設酶制劑及綠色研究院項目以及年產500 噸左乙拉西坦等原料葯項目,打造高端醫葯CDMO定製研發及生產基地,公司預計酶制劑和原料葯項目分別於2021和2022年投產,預計高端CDMO定製研發生產基地建設有助於優化產品結構,培育新的利潤增長點。


2020年2月3日公司業績預告披露:子公司Amino Chemcials Limited投資300萬歐元與加拿大公司Greenstar GlobalInc.成立合資公司,准備研發、生產和銷售大麻二酚等管制葯物,豐富公司包括左乙拉西坦、普拉克索、帕利哌酮在內的神經中樞用葯產品,打造新的利潤增長點。

無論是工業大麻,還是醫葯中間體,還是NMN,都是極具想像力的,可能公司自己也認為自己被低估了,所以前面又推出了回購計劃

雅本化學公告,截至2020年5月31日,公司通過回購專用證券賬戶以集中競價交易方式回購公司股份862.39萬股,占 公司總股本的比例為0.90%,此次回購股份的最高成交價格為4.26元/股,最低成交價格為3.82元/股,成交金額為3497.58萬元(不含交易費用)。

如圖所示帶量突破上軌壓力,成交量整體呈現紅肥綠瘦 放量上漲縮量回調 之前漲停異動明顯 說明資金關注活躍,個人建議 逢低可以繼續關注參考

Ⅲ 國外電影 中國男子傳給男主輕功和長生不老圖騰紋身,最後把身上紋身傳給男女主,自己也變老了有白頭發了

《藍虎》,又叫《藍色追殺令》,男豬腳是日本演員仲村亨,94年的電影。 movie.pcpop/67256_1_0_67

Ⅳ 國外發現550年前女屍,其內臟竟還保存完整,長生不老真能實現嗎

如今,隨著我們生活水平的不斷提高,國民的平均壽命也有不錯的增長率。但是在古代,由於歷史的局限性,導致古人們過於迷信鬼神之說,一個小小的感冒,都能成為帶走人性命的「惡疾」,這就使那些高高在上的帝王都想著「長生不老」,能夠永遠維持自己的統治。都說世間功過莫過於秦皇漢武,但在死亡面前,這兩位功勛卓著的帝王也不例外。

為更好地了解這位「冰凍女屍」,專家對其進行了X光檢查,檢查後專家才發現,這位死了550多年的少女內臟居然還保存完整,這讓在場的所有專家都驚嘆不已,在當時技術落後,沒有經過任何人為保存的情況下,這位在火山附近自然冰凍了550多年之久的女屍,竟還能保持內臟完整,這給如今的「人體冷凍」提供了很好的借鑒。

如今,「人體冷凍」雖被少數人實驗,但仍有大部分人反對此做法,因為生老病死本就人之常情,如果人人都長生不老,世界不就亂套了?地球也會承受不住壓力,到時我們又該到哪尋找另一個適合我們居住的星球呢?

Ⅳ 人類基因工程進展如何了什麼時候實現長生不老

《北京參考》:與衰老關系密切的因素有哪些?
童坦君:環境與遺傳因素影響著衰老進程。其中遺傳控制起著關鍵作用。衰老並非單一基因決定,而是一連串"衰老基因"、"長壽基因"激活和阻滯以及通過各自產物相互作用的結果。DNA(特別是線粒體DNA)並不像原先設想的那麼穩定,包括基因在內的遺傳控制體系可受內外環境,特別是氧自由基等損傷因素的影響,會加速衰老過程。在環境還沒盡善盡美的條件下,環境是影響衰老的重要因素。譬如我國解放前平均壽命只有35歲,而現在北京市民平均壽命約76歲。還有我國的長壽地方如新疆的和田、江蘇的南通、廣西的巴馬,說明了環境很重要。老百姓延緩衰老能做到的也只有盡量改善環境。但是,同一個長壽村,為什麼不是每個人都長壽呢?同時說明遺傳起著關鍵作用。在普通地域,常常有長壽家族,說明長壽基因可以通過遺傳來表達。

世界衛生組織將60歲定為老年期的開始。人的衰老猶如春夏秋冬、花開花謝一樣,是自然界的美麗現象,人雖然做不到永生,但是我們能追求健康長壽。探討長壽的奧秘,是醫學界的艱巨使命。如果做到80歲、90歲甚至100歲以前不顯老,或者做到無病無痛而衰老呢?為此,筆者特意走訪了我國初步解開衰老之謎的中國科學院院士、北京大學衰老研究中心主任、北京大學醫學部童坦君教授。

人的自然壽命約120歲

《北京參考》人的壽命究竟有多長?

童坦君:法國著名的生物學家巴豐(Buffon)指出:哺乳動物的壽命約為生長期的5-7倍,通常稱之為巴豐壽命系數。人的生長期約為20-25年,一次預計人的自然壽命為100-175年。海佛里克證明人類從胚胎到成人、死亡,其纖維母細胞可進行50次左右的有絲分裂,每次細胞周期約為2.4年,推算人類的自然壽命,應為120歲左右。雖然不同學者解答的方式各不相同,但是結論基本一致,目前一般認為人的自然壽命為120歲左右。

《北京參考》:100年以後人的壽命還是120歲嗎?

童坦君:平均壽命受環境影響很大,但是各種動物的最高壽限都相當穩定。鼠類最高壽限約為3年,猴約為28年,犬約為34年、大象約為62年,而人類約為120歲。100年以後,老鼠的最高壽命還是3年。但是100年以後人的平均壽命勢必會提高。譬如我國解放前後,平均壽命就提高了一大截。要提高人類最高壽命困難重重,需要進行基因改造,雖然目前科學家在果蠅、蠕蟲中試驗成功,對其進行某些基因導入或使一些基因突變(改造)則可達到延長其最高壽命的作用。

《北京參考》:作為個體,人的壽命能否預測?

童坦君:預測壽命有多長?是很多人都希望知道的。為迎合這種心理,國內外一些非正式醫學書刊登了壽命預測法。預測的主要依據,是將影響健康的一些列因素羅列起來,對健康有利的,根據性質或程度,分別加壽一至數年,對健康不利因素,根據危害性質或程度,分別減壽一至若干年。最後,將全部數據加起來得到總和,再與固定壽命指數或壽命基數相加減便可得出預測到的壽命年齡。但是在現實生活中,基因在人體不同的發育階段是怎樣控制衰老演變的?不前還不清楚。因此,目前世界上還沒有公認能正確預測人類壽命的方法。

肺最容易衰老

《北京參考》:人什麼時候開始衰老?人體器官有衰老次序嗎?

童坦君:衰老分生理成分分生理衰老與病理衰老。同一物種不同個體,即使同一個體不同的組織或器官其衰老速度也不相同。從出生到16歲前各組織器官功能增長快,從16--20歲左右開始到平穩期直到30---35歲,從35歲開始有的器官和組織功能開始減退,其衰老速度隨增齡而增加。如果以30歲人的各組織器官功能為100的話,則每增一歲其功能下降為:(休息狀態下)神經傳導速度以 o.4%下降,心輸出量以0.8%下降,腎過濾速率以1.0%下降,最大呼吸能力以1.1%下降。可以理解為肺最容易衰老。其次為腎臟的腎小球,再是心臟,而神經、腦組織衰老速度相對慢一些。各組織器官功能隨增齡呈線形進行性下降,因此老年人容易患病,這是一般規律。但在現實生活中有的人衰老速度衰老的生物學指標

《北京參考》:那麼,什麼情況提示人衰老了?

童坦君:制約哺乳動物衰老研究的一個重要因素就是缺少可靠、易測的評估生物學年齡的標志。我們在細胞水平、分子水平發現了一些指標,可作為衰老生物學標志,但是還只是在實驗室階段,離應用到生活中去還有很長的一段路要走。以下5個指標都和衰老有關,但單獨使用都有欠缺與不足的地方:

一、成纖維細胞的體外增殖能力。根據細胞的衰老假說,成纖維細胞體外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指標。

二、DNA損傷修復能力。多種 DNA損傷,如:染色體移位、DNA單雙鏈斷裂、片段缺失都隨年齡積累。這一現象除與衰老過程中自由基生成率升高及抗氧化劑水平降低有關外,與DNA修復能力降低密切相關。作為估算DNA修復能力的指標包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及內切脫氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外,檢測各種DNA損傷的方法亦可用於檢測該種DNA損傷的修復能力。

三、線粒體DNA片段缺失。線粒體 DNA片段缺失的檢測可以毛發為材料,應用甚為便利,是一項很好的衰老生物學標志。

四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表達漸成性調節的重要機制,通過改變染色體的結構,影響DNA與蛋白質的相互作用,抑制基因表達。

五、端粒的長度。對人體不同的組織進行端粒長度檢測,發現端粒長度與細胞的壽限相關,精子、胚胎的端粒最長,而小腸粘膜細胞的端粒最短。 Zglinicki等報道,氧化壓力造成的單鏈斷裂是端粒縮短的主要原因,過氧化氫誘導細胞出現衰老表型的同時,也加快端粒的縮短。因此,端粒長度不單是細胞分裂次數的"計數器",而是一項細胞衰老的標志。
改善環境改變衰老

《北京參考》:與衰老關系密切的因素有哪些?

童坦君:環境與遺傳因素影響著衰老進程。其中遺傳控制起著關鍵作用。衰老並非單一基因決定,而是一連串"衰老基因"、"長壽基因"激活和阻滯以及通過各自產物相互作用的結果。DNA(特別是線粒體DNA)並不像原先設想的那麼穩定,包括基因在內的遺傳控制體系可受內外環境,特別是氧自由基等損傷因素的影響,會加速衰老過程。在環境還沒盡善盡美的條件下,環境是影響衰老的重要因素。譬如我國解放前平均壽命只有35歲,而現在北京市民平均壽命約76歲。還有我國的長壽地方如新疆的和田、江蘇的南通、廣西的巴馬,說明了環境很重要。老百姓延緩衰老能做到的也只有盡量改善環境。但是,同一個長壽村,為什麼不是每個人都長壽呢?同時說明遺傳起著關鍵作用。在普通地域,常常有長壽家族,說明長壽基因可以通過遺傳來表達。

端區長度隨增齡縮短 女性比男性長壽

《北京參考》:人的衰老有性別差異嗎?

童坦君:流行病學調查表明,人類女性比男性長壽。從分子水平如何解釋女性壽命比男性長這一普遍的生命現象呢?這得從衰老機理說起,比較公認的如氧自由基學說,還有現代的DNA損傷修復學說、線粒體損傷學說以及端區假說等。下面將目前國際上衰老研究的熱點結合我們自身的研究工作介紹如下,人類除幹細胞外,大多數體細胞端區長度隨年齡增加而縮短,而體外培養的細胞端區長度隨傳代而縮短;端區縮短到一定程度,細胞不再分裂,即不能傳代,最終衰老直至死亡。端區是指染色體末端的特殊結構,此結構可防止兩條染色體末端的DNA鏈(又名脫氧核糖核酸,它是蘊含遺傳信息的遺傳物質)因互相交聯而造成染色體的畸變。研究中發現,相同年齡組的成年男性的端區長度長於女性,但隨增齡端區長度縮短速率卻比女性快,每年差3bp。

《北京參考》:人能夠改變衰老嗎?

童坦君:運動醫學專家研究表明,心肺功能、骨質疏鬆情況、肌肉力量、身體的耐久力、膽固醇水平、血壓等,通過長年鍛煉或參加體力勞動、保健是可以改善的。難以改善的指標,只有頭發的變白與皮膚彈性減退及萎縮變薄兩項。從分子水平講,我們在細胞衰老相關基因及信號傳遞通路的先後研究中發現抑癌基因p16通過調節1Kb蛋白活性,不通過端粒酶,就可影響端粒長度、

DNA修復能力與細胞壽命,初步闡明 p16是人類細胞衰老遺傳控製程序中的主要環節。這是我國在人類細胞衰老機理研究上取得的突破,還發現衰老相關基因p2 1可保護衰老細胞免於凋亡。至於還有哪些基因管著衰老、怎麼管著衰老的速度,都是人類將要繼續研究的課題。

《北京參考》:老百姓目前如何做到延緩衰老?

童坦君:改善內外環境--遵循平衡飲食、適當運動、心理平衡原則。對於好的環境因素,我們充分利用它;對於不好的因素,要了解它、調控它。平平常常普普通通輕輕鬆鬆《北京參考》:童老您今年多大年紀?您看上去很精神,請介紹一下您的養生之道。

童坦君:我71歲。老年人要平平常常過日子,不要有壓力。

我覺得健康老人最重要的是雙腿靈、手腳要利落,不要老是坐著不動或躺著。如能勝任長途步行,則反映心臟功能良好。值得一提的是,老年人不要一看電視就好幾個小時。對於飲食要普普通通,不要太挑剔,也不忌口,譬如說肥肉,我也吃它一口,但總量不要太多。在心理方面,平時要做高興的事,以求輕輕鬆鬆。譬如爬山時,你可以什麼事情都不想。老年人退休後的生活也可以出彩兒,但不要太累;幫著帶帶孫子,其實是最幸福的事情。

以崇尚科學為榮以愚昧無知為恥

《北京參考》:您當初從事衰老研究工作是怎麼想的?

童坦君:據統計,一個人一生的醫葯費用有三分之二花在老年階段,隨著老年人的增多,其醫療費用將成為家庭和社會的沉重負擔,因此老年醫學越來越重要。對衰老的研究目的就是要提高老年人的生命質量,延長老年人的健康期、縮短帶病期而不僅僅是多活幾年。衰老研究是一個年輕的學科,過去的研究方向是整體器官研究,現在是在細胞水平方面研究,以後還要做模式動物研究,但是又不能把動物研究的直接結果用在人的身上,因此,衰老研究還要多樣化,不僅要在細胞水平做,還要在器官水平、整體水平做,這樣衰老機理研究才能跟上國際與時代。老年醫學基礎研究對老年臨床醫學有著重要的作用。我國老年醫學基礎研究還比較薄弱,如掉隊就很難趕上,我們應以崇尚科學為榮,以愚昧無知為恥,我國雖然是人口大國,但是衰老研究工作並不矛盾,在國際上應該處於先進行列。

美科學家衰老新解 人類壽命是可以改變的
2005年02月07日 09:12 新華網

美國《新聞周刊》1月17日一期刊登一篇題為《歲月的皺紋》的文章,介紹五位科學家對衰老的生物化學過程提出的新解釋;他們有一個共同的認識,即人類的壽命並不是固定不變的。文章摘要如下:

雖然死亡與納稅一樣不可避免,但是未來人們的衰老過程會變慢,壽命也會明顯延長。五位科學家對衰老的生物化學過程提出了新的解釋,為益壽延年葯物的問世敞開了大門。雖然他們的研究方法不盡相同,但都有一個共同的認識,即人類的壽命並不是固定不變的。增強:目標基因在抗衰老方面更加活躍,幾年前,分子遺傳學家辛西婭·凱尼恩的學生拿著一盤蚯蚓問過往行人他們認為這些蚯蚓有多大。多數人說,它們只有5天那麼大。他們並不知道凱尼恩已經修補了這些蚯蚓的基因。這些蠕動的生物的健康狀況完全像剛出生5天的樣子,但實際上它們已經出生144天了 — 這是它們正常壽命的6倍。

十年來,凱尼恩堅持不懈的研究已經表明:通過改變激素水平增強約100種基因的功能,「就可以輕而易舉地使壽命大為改變」,至少蚯蚓是這樣。這些基因有的能夠產生抗氧化劑;有的能夠製造天然的殺菌劑;有的則參與將脂肪運送到整個身體;還有一些被稱作是監護人,據凱尼恩說,它們「能夠使細胞成分保持良好的工作狀態」。一般來說,這些基因越活躍生物的壽命就可能越長。

1993年,凱尼恩關於蚯蚓基因的研究成果首次發表,持懷疑態度者預言這項成果在人類身上行不通。科學家們仍不了解人類和蚯蚓壽命長短如此懸殊的確切原因,更不知道改變蚯蚓壽命長短對人類來說可能意味著什麼。不過,蚯蚓的細胞構成很大程度上與高等哺乳動物十分相似。這項發現為生產保健營養品的長生公司打開了大門,該公司正在嘗試開發一種葯物,這種葯物能夠產生與凱尼恩的基因修改相同的效果。凱尼恩說:「我並不是說改變一些基因,人類就能夠長生不死,但是這可以使80歲的老人看上去像40歲的樣子。」對此,誰會反對呢?

壓力:長期緊張使細胞衰老得更快

如果你抱怨壓力使你又增添了新的皺紋或白發,很有可能你是對的。

《國家科學院學報》去年秋季發表的一項研究報告為你的這種看法提供了科學依據。參與這項研究的加州大學精神病學助理教授埃莉莎·埃佩爾和她的同事們發現,長期處於緊張狀態,或僅僅是感到了緊張,就能明顯縮短端粒的長度。端粒就是細胞內染色體端位上的著絲點,可用來衡量細胞衰老過程。端粒越短,細胞的壽命就越短,人體衰老的速度就越快。

埃佩爾對39名年紀在20歲—50歲之間的女性進行了研究,她們的孩子有的患嚴重的慢性病,比如大腦性麻痹。埃佩爾將她們與同一年齡組但孩子都很健康的另外19名母親進行了比較。母親照顧患病小孩的時間越長,她的端粒就越短,而且她所面臨的氧化壓力(釋放損害DNA的自由基的過程)就越大。與感覺壓力最小的婦女相比,兩組女性中自稱壓力最大的人,其端粒與年長她們10歲的人相當。

雖然埃佩爾承認要想證實她的發現還需要進行更多的研究,但是她認為這個結果可能有積極意義。她說:「既然我們認為我們能夠看到壓力會造成細胞內的損傷,人們可能會更加重視精神健康。」她補充說,DNA受損可逆轉是「絕對」有希望的,「改變生活方式,學會化解壓力,就有可能改進你的生活質量、情緒和延長壽命」。

限制:嚴格控制卡路里攝取可能減緩衰老速度

1986年,當倫納德·瓜倫特第一個提出通過限制卡路里的攝取來研究生物學的衰老時,這個主意聽上去荒唐可笑。然而在過去十年中,研究人員主要了解為什麼突然降低卡路里的攝取能激發一種名為SIR2的基因的活性並能延長簡單生物體的壽命,而且取得了很大進展。

瓜倫特和一位名叫戴維·辛克萊的哈佛大學研究者都是這方面的頂尖專家,他們主要研究名為「sirtuins」的抗衰老酶,這是SIR2或哺乳動物身上的與SIR2類似的SIRT1所產生的蛋白家族。瓜倫特的實驗已經搞清楚了SIR2背後的很多基本分子過程。例如一種名為NADH的天然化學物質可以抑制「sirtuins」發揮作用;他們已經確認NADH含量較低的酵母存活的時間更長。辛克萊發現白藜蘆醇與限制卡路里攝取有關聯。研究表明,酵母在大劑量白藜蘆醇的作用下能延長壽命70%。

因為很少有人願意大幅度限制卡路里的攝取,瓜倫特就開始尋找一種有相同功效的葯劑。長生公司也開始利用瓜倫特的研究成果,這意味著有朝一日不用再提節食這個字眼,人類或許照樣能從限制卡路里攝取中獲得好處。

補給:兩種化學物質使老鼠變年輕

據《國家科學院學報》2002年發表的研究報告說,加州奧克蘭研究所兒童醫學專家布魯斯·埃姆斯和他的同事把兩種在體細胞中發現的化學物質 — 乙醯基L肉鹼和α硫辛酸 — 給老鼠吃。這不僅使老鼠在解決問題和記憶測試中表現更佳,而且行動起來也更加輕松和充滿活力。

研究人員確認,不同化學物質混合起來能夠改善線粒體和細胞器的功能,而細胞器是細胞主要的能量來源。埃姆斯在一項研究中發現,當加入過氧化鐵或過氧化氫的時候,硫辛酸能保護細胞不被氧化。

衰老:透過現象看本質

一、前言

當前,生命科學有關衰老機制的研究,正處於百花齊放、碩果累累的時期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005),然而,由於衰老過程極其復雜,影響因素千變萬化,又由於各個領域研究工作者的知識局限和專業偏見,我們實際面臨的是一個魚龍混雜,莫衷一是的混亂局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。

在這篇論文中,我們將首先簡明地回顧有關衰老機理研究的重要進展,探討在衰老過程中,遺傳基因調控與不可避免的環境因子損傷的相互作用。接著,我們強調指出,為了研究真正意義上的衰老過程,應該將注意力集中在健康狀態下的種種生理性老化改變,而不是病理性變化。例如,生物體內蛋白質的增齡性損變是一個最為普遍存在的老化現象。在詳細闡述自由基氧化和非酶糖基化生化過程,以及熵增性老年色素形成生化機理後,重點探討了羰基毒化(應激)在衰老過程中的特殊重要意義(Yin & Brunk,1995)。最後,透過現象看本質,提出生化副反應損變失修性累積是生理性衰老過程的生化本質。

二、衰老理論概述和對衰老機理研究的總體評論

大量的生命現象和實驗事實提示,盡管少數低等動物的死亡顯示出有一些神秘的「生命開關」在起作用,但衰老過程,尤其是高等動物在成年後的衰老過程已被清楚地認識到是一個受環境因素影響的緩慢漸進的損傷和防禦相拮抗的過程。大量現行的重要的衰老研究成果都無可爭辯地顯示了這一點(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。為了便於分析和討論,我們首先列出數十種迄今最為重要的衰老學說:

整體水平的衰老學說主要有:磨損衰老學說(Sacher 1966)、差誤成災衰老學說(Orgel 1963)、代謝速率衰老學說、自體中毒衰老學說(Metchnikoff 1904)、自然演進衰老學說(程式控制學說)、剩餘信息學說(程式控制學說)、交聯衰老學說;

器官水平的衰老學說有:大腦衰退學說、缺血損傷衰老學說、內分泌減低衰老學說(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老學說(Walford 1969);

細胞水平的衰老學說有:細胞膜衰老學說(Zs.-Nagy, 1978)、體細胞突變衰老學說(Szilard, 1959)、線粒體損傷衰老學說(Miquel et al., 1980)、溶酶體(脂褐素)衰老學說(Brunk et al., 2002)、細胞分裂極限學說(程式控制學說);

分子水平的衰老學說有:端粒縮短學說(程式控制學說)、基因修飾衰老學說、DNA修復缺陷衰老學說(Vilenchik, 1970)、自由基衰老學說(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老學說(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老學說(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老學說(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老學說(Eichhorn, 1979)等等。

其它重要的衰老學說還有熵增衰老學說(Sacher 1967, Bortz, 1986)、數理衰老學說和各種各樣的綜合衰老學說(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。從上述26種主要的衰老學說可以初略的看出絕大多數衰老學說(22種)認為,衰老是因生命過程中多種多樣的外加損傷造成的後果。簡言之,是一個被動的損傷積累的過程。

應該說明的是在4種歸類為「程式控制學說」的衰老理論中,細胞分裂極限學說和端粒縮短學說所觀察研究的所謂「細胞衰老」與動物整體的衰老有著很大的差別。就「細胞不分裂」這個概念本身而言,並不是「細胞衰老」的同義詞。解釋很簡單,終末分化的神經細胞和絕大多數肌肉細胞在生命的早期(胎兒或嬰兒)時期完成了分化以後,便不再分裂,卻仍然健康的在動物體內延用終身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近來Lanza等甚至用體外培養接近倍增極限的胎牛二倍體成纖維細胞作為供核細胞成功地培育出了6隻克隆牛(Lanza et al., 2000),所述的6隻克隆牛的端粒比同齡有性生殖牛還長。其實,從衰老過程的常識(或定義:衰老是生物體各種功能的普遍衰弱以及抵抗環境傷害和恢復體內平衡能力逐漸降低的過程)的角度來講:端粒縮短與細胞和整體動物的增齡性功能下降基本無關。因篇幅所限,本文不作詳談(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。

生命科學對於遺傳因子與環境損傷各自如何影響衰老進程的認識經歷了漫長的「各自為證」的階段。經過遺傳生命科學家幾十年的辛勤探索,現已實驗確定的與衰老和長壽有關的基因已達幾十種(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;),例如:age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。這些壽命相關基因可被大致分為四類:1)抗應激類基因(如,抗熱休克,抗氧應激類);2)能量代謝相關基因(如,胰島素/胰島素因子信號途徑,限食或線粒體相關基因);3)抗損傷和突變類基因(如,蛋白質和遺傳因子的修復更新等);4)穩定神經內分泌與哺乳動物精子產生的相關基因等。好些「壽命基因」的生物學功能目前還不是很清楚。

另外,研究發現的與細胞分裂和衰老相關的細胞周期調控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此,生命科學家已經清醒地認識到確有與衰老和長壽相關的基因,但掌管壽命長短的遺傳因子不是一個或幾個,也不是一組或幾組,而是數以百計的遺傳因子共同作用的結果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老過程是與生理病理相關的,在調控、防禦、修復、代謝諸多系統中的多個基因網路共同協調,抵禦種種環境損傷的總結果。總之,衰老是先天(遺傳)因素和後天(環境)因素共同作用的結果,已逐漸成為衰老生物學研究領域公認的科學事實。

認清了動物衰老的上述特徵,關於衰老機制的研究便可理性地聚焦在(分子層面上的)損傷積累和防禦修復的范圍之內。

三、衰老的生理性特徵和潛藏的分子殺手

為了討論真正意義上的衰老機制,有必要對衰老和老年疾病作較為明晰的界定。一般來講,學術界普遍認同:衰老不是一種疾病。衰老機制主要研究的是生物體健康狀態下的生理性老化改變。

考慮到衰老過程是一個普遍存在的、漸進性的、累積性的和不可逆的生理過程,因此造成生理性衰老的原因應該是有共性的損傷因素(Strehler, 1977)。這些因素造成的積累性的,不可逆的改變才是代表著實際意義的衰老改變。

其實無論是整體水平、器官水平還是細胞水平的衰老改變歸根結底還是分子水平的改變,是分子水平的改變分別在不同層次上的不同的表現形式而已。許多非疾病性衰老改變,例如增齡性血管硬化造成的血壓增高,又例如膠原交聯造成的肺纖維彈性降低和肺活量下降,還有皮膚鬆弛,視力退化,關節僵硬等等都隱含著生物大分子的內在改變(Bailey, 2001)。這些改變從整體和組織器官的角度來講不算生病,但分子結構已經「病變」了。例如,蛋白質的交聯硬化就是一個最為常見的不斷絞殺生命活力的生化「枷鎖」,即使是無疾而終的老人,體內蛋白質的基本結構與年輕人的相比也早已面目全非了。生物體內蛋白質的增齡性損變和修飾是一個普遍存在的老化現象。衰老的身體,從里到外、從上到下都可觀察到增齡性的蛋白質損變。

當然,許多學者會毫不猶豫地贊同,基因受損應該是導致衰老的重要原因之一。然而,『衰老過程為體細胞突變積累』的假說卻遭到了嚴謹的科學實驗無情地反駁,例如,輻射損傷造成遺傳因子突變在單倍體和二倍體黃蜂(wasp)身上應該造成明顯的壽差,但研究結果表明,DNA結構遭受加倍輻射損傷的二倍體黃蜂的壽命與單倍體黃蜂相比沒有出現顯著性的壽命差別,否定了上述推測 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外,大量的生物醫學研究表明,衰老過程中DNA損傷和突變的增加主要導致病理性改變(Bohr, 2002; Warner, 2005),比如,造成各種各樣的線粒體DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌變的產生等。考慮到衰老過程明顯的生理特徵,蛋白質的增齡性損傷和改變則顯然比遺傳物質的損傷、變構對「真正衰老」做出了更多「實際的貢獻」(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。

另外,Orgel (1963) 提出的「差誤成災衰老學說」認為:衰老是生物體對『蛋白質合成的正確維護的逐漸退化』也遇到了科學實驗的強烈挑戰而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明:『體外培養的人體成纖維細胞在衰老過程中蛋白質的合成錯誤沒有增加』(注意,對於蛋白質來說,氧化應激幾乎為無孔不入和無時不在的生命殺手)。進而,該領域的科學家們越來越清楚地認識到,蛋白質的表達後損變才是生命活動和衰老的最主要的表現。因為與衰老相關的蛋白質變構在衰老身體的各個部位比比皆是(如身體各器官組織的增齡性纖維化和被種種疾病所加速的纖維化),而且組織內蛋白質的衰老損變是最終的也是最普遍的衰老現象。事實上,老化蛋白質損傷幾乎在每個衰老假說中都有所涉及。因此,本論文的分析和討論的重點將聚焦在蛋白質的損傷和修復與衰老的相關性等范疇。

總的來說,蛋白質的合成、損變與更新貫穿於整個生命過程中。在生命成熟以後,蛋白質的合成與降解(速度)處於動態平衡中。隨著年齡增長,這個平衡逐漸出現傾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物體細胞內無論是結構蛋白還是功能性蛋白質的損傷和改變的報道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef

Ⅵ 道瓊斯工業平均指數為何「長生不老」

這個指數可以作為美國股票上市場上的工業構成發展。

它是一種價格加權指數,先將成份股的價格加總然後再除以指數中的公司數量,無論公司的大小,道瓊斯平均指數的中高價股的影響將遠遠大於低價股的比例變動。

我之前在盈富財經學院學過幾天,他們那是附有財經新媒體屬性的投資者教育學院,致力於幫助普通投資者樹立理性投資觀念、培養深入的思考問題能力、增強風險防範意識、豐富投資基礎知識和技巧等。

Ⅶ 股票為什麼會漲和跌是什麼原理控制的

用賣菜來舉個例子,假如說,有機構研究得出結論,吃白菜可以長生不老(這就好比說某隻股票的盈利會大幅度增長),而整個市場上的白菜只有10棵(供給有限),那麼,人們為了實現長生不老(也就是為了分享那隻股票的盈利),都紛紛去買白菜,而整個市場一共只有10棵白菜,人們搶著買,需求大於供給,白菜(股票)的價格自然就上漲了;還是白菜,人們在吃白菜可以長生不老的預期指引下,紛紛去買白菜,而農民一看種白菜會有很大的利潤空間,便全部都去種白菜,向市場投放,那麼,在一段時間後,市場上便突然供應了大量的白菜(供給擴大),而這個時候,國家衛生部發表聲明,說吃白菜不能長生不老,那個機構是騙人的(利空消息),於是,人們便都想把自己手裡的白菜賣出,甲10塊賣不出去,乙便降價到8塊,丙再降到5塊...價格自然就下跌了...

Ⅷ 美國股市是強勢有效市場嗎美國股民是不是大多不用技術分析而用基本分析

美國股市已經有近二百年歷史了,美國人炒股不只是看K線圖,還有其他看圖方法。

美國股市歷史:1792年,24名紐約經紀人在紐約華爾街的一棵梧桐樹下訂立協定,約定以後每天都在此進行股票等證券的交易。1817年,這一交易市場日漸活躍,於是參加者組成了紐約證券交易管理處。1863年,它正式更名為紐約證券交易所。這便是美國股市的起源。
1882年,道(Dow)與好友瓊斯(Jones)在華爾街15號創辦了道瓊斯公司,並緊靠紐約證券交易所。1884年,道最早開始嘗試計算股票價格變動指數,當時採用樣本均為鐵路公司,這就是後來的道瓊斯運輸業平均數(DJIA)。1889年,道親手創辦了華爾街日報。1896年5月26日,道第一次計算並對外公布了道瓊斯工業平均數(DJIA),當日指數為40.94。1929年,道瓊斯公用事業平均數DJUA指數誕生。1992年,道瓊斯綜合平均數(DJCA)誕生。近年來,道瓊斯公司又跨越全球創設了相對獨立的3000多個股價指數,統稱為道瓊斯全球指數(DJGI)。然而,在上述所有道瓊斯股價指數中,唯有道瓊斯工業平均數是最重要的,它不僅是當今美國最重要股價指數,而且也是世界上最有影響力的股價指數。因此,它既美國經濟的晴雨表,也是世界經濟的晴雨表。人們一般將道瓊斯工業平均數簡稱為道瓊斯指數(以下簡稱「道指」),而且將1896年5月26日這一天確定為道瓊斯指數的「生日」。
道指屬於成份股指數,它的樣本數歷史上曾有過三次變化:1896年首次計算時設定樣本股為12隻;1916年設定樣本股為20隻;1928年最終將樣本股固定為30隻。直到今天,道指樣本股仍為30隻。目前的30個樣本主要取自紐約證券交易所及NASDAQ股票市場。

為了適應科技進步與股市發展的需要,道指30隻成份股已不再局限於傳統定義的工業股,如今的道指取樣已經覆蓋了整個美國股市中最優秀的藍籌股,並包含了金融服務、科技、零售、娛樂以及生活消費品等多種行業。作為樣本,它們是各個行業的龍頭或代表,這些樣本股擁有最廣泛的個體投資者和機構投資者。2005年底,道指30個成份股合計市值佔全美股市總市值的比例高達23.8%。

100多年來,道指以其獨到的計算方法為專利,以一流的藍籌股為樣本,以百折不撓的精神、從不間斷的計算保證了道指百年來的一貫性與可比性。這正是道指「長生不老」的秘訣之所在。近百年來道指走過的「路」,不僅折射出了它自身旺盛的生命力和強烈的時代氣息,同時,它更具歷史價值地記錄下了美國股市的百年歷程,可供後人研究與思考。

美國道斯瓊指數千點耗時統計

千點關口 首破千點關口時間 累計耗時 千點間隔

1000 1972年11月14日 76年 76年

2000 1987年1月8日 90年 14年

3000 1991年4月17日 94年 4年

4000 1995年2月23日 98年 4年

5000 1995年11月21日 99年 9個月

6000 1996年10月14日 100年 11個月

7000 1997年2月13日 101年 4個月

8000 1997年7月16日 101年 5個月

9000 1998年4月6日 102年 9個月

10000 1999年3月29日 103年 12個月

11000 1999年5月3日 103年 1個月

一、30年代大蕭條「吃掉」道指33年的「積累」

1896年5月26日,道指(DJIA)從40.94點艱難起步。經過30多年的風風雨雨,道指緩慢「成長」。1929年9月3日,道指收至歷史最高點位381點。其間,美國股市經歷了美國海外軍事擴張、第一次世界大戰、柯立芝繁榮三大「利好」階段,這一時期也是美國走向世界霸主地位的重要轉折時期。因此,在這一階段,美國股市一路順風,從40點到接近400點,道指走了33年時間。

否極泰來、樂極生悲。正當美國人民沉浸在繁榮與幸福之中不難自拔時,一場歷史上罕見的大危機正在悄悄逼近美國人民。1929年10月28日,美國東部時間星期一,上午開市不久,道指狂跌不止,當日收於260點,日跌幅達12.82%。這便是美國人聞風喪膽的「黑色星期一」。以此為導火索拉開了30年代世界性大蕭條序幕。

次日(10月29日),道指收盤再大跌11.73%,收於230點。隨後,道指伴隨1929——1933年的大蕭條一路下跌不止,一直跌到1932年6月30日43點收盤。

從40點出發,33年漲至400點附近,接著只用兩年半的時間便狂跌至「原點」。後人也稱之為「大股災」。大股災、大蕭條,讓富有的美國人幾乎在一夜之間淪為了「窮光蛋」。如今想來,依稀如夢。

二、重鑄基石:40年後道指首破1000點

20世紀30年代大蕭條後,美國人從「自由放任」的盲目自信中醒來,重新審視必要的法制與宏觀調控。俗話說「一朝被蛇咬,十年怕井繩」。大蕭條永世難忘的「痛」讓美國人走向了另一個極端:對金融業實行最嚴厲的管制,包括加強金融立法、分業管理、利率管制、存款保險等舉措。這樣做的好處:對高風險的金融業,尤其是對證券市場嚴加管制,有利於抑制金融投機,抑制金融泡沫,有利於整固金融秩序,從而有效控制金融風險。

另一方面,羅斯福新政的成功施行,以及第二次世界大戰美國從中「漁利」,使美國成為真正的、絕對的世界霸主,而且經濟實力與軍事實力同步增強。從50年代初開始,美國經濟完全走出了「大蕭條」的陰影,進而步入到了60年代世界資本主義國家發展的一段「黃金時期」。

隨著美國經濟的一路走好,作為經濟晴雨表的道指也一並向上。1956年5月12日,道指首破500點大關。從道指生日算起,從40點到500點,道指整整走了60年。這60年應該算是道指苦難的60年,其經歷坎坷曲折,它從生到死,再到重生。這一曲折的過程也教會了美國人如何看待投機、如何對自己的投機行為負責。當然,最主要的就是,它將美國股市引入了嚴厲的「法治」之道。

60年代的「黃金十年」將美國經濟帶上了一個新的高潮。這一高潮終結的標志是1972年11月14日,道指首破1000點。這是道指的第一個「千點」,若從大蕭條的43點算起,它整整花了40年來跨越它的首個「千點」關口;若從道指誕生時算起,它則花了76年的時間來攻克這1000點大關。由此可見,這一千點的基石的確是夠扎實的。

然而,經濟的周期性波動規律是市場經濟的必然規律。二戰結束後,美國經濟經過了長達20多年的快速增長,經濟泡沫及通貨膨脹已積聚到相當程度。到了該停下來喘息的時候了,於是,從70年代初開始,美國經濟又步入了前所未有的「滯脹」時期。高通貨膨脹伴隨高失業,經濟滯止不前,70年代中期,美國利率水平高達15%以上。為此,剛上千點不久的道指又面臨著巨大的大跌考驗。1974年末、1975年初,道指一度暴跌至550點上方,幾乎吃掉1956年以來的戰果。好在自大蕭條以來,美國股市一直處在嚴加管制的狀態,泡沫與風險才能較快的順利化解。

1976年末,道指重返千點之上。但由於美國經濟並未真正好轉,因此,道指很快又回到了千點的下方,從1977——1982年的5年間,道指一直800點之上、1000點之下作窄幅整理。從1972——1982年的10年間,除1974年與1975年之交有過短暫的下落外,其他時間均保持在800點以上運行,這應該再次證明了美國股市在嚴厲的「法治」下的有效性。

三、第二個「黑色星期一」考驗道指:有驚無險

1982年,美國經濟逐漸走出「滯脹」的陰影,國民經濟景氣指數開始上升。當年底,道指再次穩穩地站上1000點關口。1985年底,道指首次突破1500點。從1000點跨越至1500點,道指花了13年的時間。隨後一路繼續飆升,1987年1月8日,道指首破2000點大關。

1987年10月19日,又是一個「黑色星期一」,道指當天狂跌508點,日跌幅達22.61%,道指從前日收市的2246.74點跌至1738.74點收盤。這一日跌幅排道指有史以來的第二高。美國爆發的這一「股災」,也引發了全球股市的同步暴跌。但當年年底,道指又重拾2000點。

這一次股災的有驚無險,應該主要歸功於三大因素:

一是美國經濟的快速恢復與增長,以及國際經濟形勢的好轉。

二是美國股市前期管制的功效;道指花了76年的時間始終在1000點以下「築底」,牢牢夯實的基石,是美國股市大廈後來不倒的重要原因之一。道指首破1000點後,僅有兩次回探的記錄;1500點更是一次性通過,沒有出現過任何反復;2000點也僅在1987年和1988年有過兩次短暫的反復。這是美國股市「成熟」的標志,同時,也是美國股市低風險的表現。

三是美國股市的上市公司(包括來自全球一流的企業)實力已是今非昔比,一流的上市公司,必須具備一流的投資價值。因此,大批世界一流的上市公司,是美國股市的中流砥柱,它們優良的投資價值足以化解股市泡沫與投機風險。

80年代末,道指繼續保持了向上的趨勢。應該說,道指與美國股市的一同成長並不斷長大,這除了歸因於成功的市場監管外,主要原因是一流的上市公司、一流的投資價值,讓投資者與股市共享國民經濟的繁榮與成長。

四、持續增長的「新經濟」將道指送入向上通道

自20世紀90年代初開始,隨著「網路時代+知識經濟」的驅動,美國經濟進入了一個長達100多個月的持續增長,這是歷史上罕見的一個「長周期」經濟增長。伴隨著美國經濟的節節攀升,道指承接80年代末的慣性繼續發力、不斷通關。

1991年4月17日,道指首破3000點;

1995年2月23日,道指首破4000點;

1995年11月21日,道指首破5000點;

1996年10月14日,道指首破6000點;

1997年2月13日,道指首破7000點;

1997年7月16日,道指首破8000點;

1998年4月6日,道指首破9000點;

1999年3月29日,道指首破10000點大關。

2000年1月14日,道指創下歷史最高記錄,11723點。

截止2001年「911」發生前,道指從3000點一路上漲至10000點之上,其間的各個「千點」整數關口,均為一次性通過,幾乎沒有出現反復。這正如我們搭蓋房子,如果基石不穩、不牢,房子就蓋不高、蓋不穩,弄不好會「推倒重來」,弄不好會搞出一個「豆腐渣」工程。相反,只要基石夯實扎穩,則大廈搭蓋起來就越快,而且樓房也會越有質量。

盡管美國股市隨經濟持續了100多個的月的上漲,泡沫也似乎感覺出來,但它的上漲已有些過份。於是,正常的技術回調隨之開始。道指連續下穿11000點和10000點關口,並且於2001年3月20日直抵9721點。正當美國股市技術性回調至關鍵點位時,讓美國人最不信的大事件發生了,這就是2001年9月11日在美國發生的「911」恐怖襲擊事件。「911」不僅讓美國人意外,更讓世界為之震驚。全球股市也為之恐慌。

在這一特殊背景下,美國股市從「技術回調」轉換為「恐慌下跌」。「911」後道指很快首次下穿9000點,並直逼8000點關口。2001年9月21日,道指跌至8236點。

2001年底,隨著美國對阿富汗塔利班武裝發動的戰爭取得徹底的勝利,股市人氣開始重新聚集,道指於2002年3月19日再上萬點,達10635點。但由於美國經濟開始出現明顯衰退,尤其是2002年第二季度經濟下滑趨勢更為明顯。因此,導致道指從2002年下半年至2003年初之間曾三次下穿8000點。但隨著美國經濟逐漸回暖,2003年底,道指很快重上10000點,2005年底再次逼向11000點。2006年5月9日,收於11640點,離歷史最高點位11723點僅一步之遙。

這就是美國股市,一個世界性的、全球性的股市!它的成長是200多年的經歷,它的成長絕不是「急來的」,更不是「一夜成名」的,也正因如此,道指也才能隨它一步步長大,顯而易見,道指能從40點「長大」成今天的10000點之上,它絕非一日之功、一步到位。因此,股市的成長,不能急功見利,應一步一個腳印,做實它,就是對後人負責。

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